Condiciones médicas asociadas con la infertilidad masculina

Condiciones médicas asociadas con la infertilidad masculina

Nuestro especialista en infertilidad masculina: 

I. diabetes mellitus

La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más común. La incidencia de la diabetes entre los hombres que asisten a las clínicas de infertilidad se estimó en 0.3%, y alrededor de 1% de los pacientes masculinos subfértiles pueden tener diabetes. La diabetes, por lo tanto, tiene un efecto significativo en la función reproductiva masculina. Hay poca evidencia que sugiera que la endocrinopatía o los trastornos espermatogénicos son la causa primaria de infertilidad en los hombres diabéticos. Las anomalías más semen encontradas en pacientes diabéticos infértiles se deben a la disfunción eyaculatoria manifiesta. La diabetes es una causa bien conocida de neuropatía autónoma. El daño de la inervación simpática del cuello de la vejiga conduce a la eyaculación retrógrada cuando el esperma entra en la vejiga en lugar de salir de la uretra. Esta condición es muy susceptible al tratamiento médico.

Los pacientes diabéticos también pueden desarrollar fallo de emisión, donde ningún espermatozoide alcanza la uretra posterior debido a la aperistaltis del conducto deferente. Si se diagnostica, esta condición puede requerir electroeyaculación para recoger espermatozoides para la reproducción asistida.

Calcificación de los conductos deferentes ocurre 6 veces tan frecuentes en los diabéticos como en los hombres normales.

 

II. CRF

La disfunción gonadal en pacientes con insuficiencia renal crónica se ha reconocido durante mucho tiempo. La insuficiencia renal terminal produce un deterioro significativo tanto de la espermatogénesis como de la esteroidogénesis. El análisis del semen por lo general muestra un bajo conteo de espermatozoides, baja motilidad. El daño a la espermatogénesis generalmente se manifiesta histológicamente en forma de detención tardía de la maduración con preservación relativa de las primeras etapas (espermatogonia y espermatocito)

Yamamoto y otros (1997) en un estudio en animales encontraron que la insuficiencia renal crónica ha dado como resultado una capacidad de fertilización de espermatozoides baja en general.

El perfil hormonal se caracteriza por un bajo nivel de testosterona total y libre, LH modestamente elevada. La FSH suele ser normal y elevada solo en pacientes con azoospermia. La prolactina sérica es frecuentemente alta. La función hipofisaria parece ser normal y el defecto central que involucra la regulación de la LHRH probablemente se encuentra en el hipotálamo.

La disfunción de la esteroidogénesis y la espermatogénesis inducida por la insuficiencia renal no se corrige con la hemodiálisis de mantenimiento y la histología testicular anormal generalmente persiste. La paternidad entre estos pacientes suele ser rara.

La mejora de la función reproductiva después del trasplante renal es una expectativa realista. El trasplante puede mejorar significativamente la espermatogénesis, aunque el daño severo de las células germinales causado por la insuficiencia renal puede ser irreversible. Numerosos informes han documentado paternidad exitosa en hombres con insuficiencia renal después de un riñón trasplante. El tratamiento inmunosupresor puede causar la aberración cromosómica, pero los datos acumulativos indican una baja incidencia (3.4%) de anomalías fetales.

 

III. Cáncer e infertilidad masculina

Varias formas de cáncer y su tratamiento pueden tener un efecto adverso sobre la fertilidad masculina. En muchos casos, la infertilidad puede ser el primer síntoma de estos tipos de cáncer.

Los pacientes con cáncer muestran disfunción hipotalámica e hipofisaria. El deterioro grave de la función hepática y renal provoca el cambio de un metabolismo hormonal, la excreción y la síntesis de globulina de unión, que, a su vez, afectan la función testicular.

 

Cancer testicular Es una neoplasia maligna común de los hombres en edad reproductiva. Las anomalías del semen (por lo general, oligospermia severa en 17-77% de los pacientes) están presentes incluso antes del inicio del tratamiento. Las posibles causas de esta alteración han sido descritas como:

  1. Alteraciones patológicas locales en los testículos contralaterales después de la orquiectomía

(Síndrome de células de Sertoli, fibrosis, carcinoma in situ) 

  1. Anticuerpos antiespermáticos (21-77% de pacientes)
  2. Factores endocrinos (elevación de beta GCG y alfa fetoproteína, estradiol, LH y testosterona sérica baja).
  3. Aumentar la temperatura intrascrotal y cambios funcionales / estructurales en el epidídimo secundario a un cambio en

el flujo sanguíneo

Los linfomas (Enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin) son un grupo de enfermedades malignas de origen linforreticular. El período de supervivencia de los pacientes ha aumentado significativamente y la curación se ha convertido en un objetivo realista. El pretratamiento de la producción de esperma es usualmente deteriorado. La biopsia testicular con frecuencia revela hialinización tubular y detención focal de maduración. Las razones de la disfunción testicular no están claras. Las posibles causas pueden incluir fiebre, efecto estresante general de la enfermedad maligna y disminuir el estado nutricional. Se encontró que los pacientes tenían azoospermia, oligospermia con motilidad baja y morfología normal pobre. Las concentraciones de testosterona, prolactina, FSH y LH están dentro de los límites normales. La recuperación de la espermatogénesis se documentó en aproximadamente 20-40% de pacientes dependientes, probablemente, de la dosis, la duración y el tipo de tratamiento. La calidad del esperma (motilidad y morfología) es mayor en pacientes con linfoma no Hodgkin.

Tumores endocrinos (cáncer de tiroides, tumores cerebrales, acromegalia, enfermedad de Cushing y tumores suprarrenales virilizantes) rara vez pueden causar infertilidad

 

IV. Tratamiento del cáncer e infertilidad masculina.

La infertilidad es la principal consecuencia del tratamiento del cáncer (quimioterapia, radiación y cirugía). El tipo de tratamiento, la dosis recibida (medicamentos o radiación), el análisis del semen antes del tratamiento y la edad de los pacientes son factores predictivos importantes para el potencial de fertilidad posterior al tratamiento.

Oligospermia temporal se produce después de radiación ionizante del testículo en dosis pequeñas de 10-30cGy y azoospermia irreversible en la exposición a 200cGy. La radiación también puede causar disfunción de las células de Leydig y atrofia testicular.

La mayoría de los pacientes sometidos a quimioterapia para las neoplasias testiculares se vuelven azoospérmicas 7-8 semanas después de comenzar el tratamiento. La recuperación de la insuficiencia espermatogénica después de la quimioterapia ocurre en aproximadamente el 50-64% de los pacientes con cáncer testicular después de 1-3 años. Quimioterapia con cisplatino a dosis <400 mg / m2 Se demostró ser la causa improbable de la infertilidad permanente. Los datos reportados sugieren que 30% de los pacientes buscan paternidad después del tratamiento y la mitad de ellos aparentemente lo logran.

Dado que es difícil predecir la esterilidad temporal o permanente después del tratamiento, se recomendó la crioconservación de espermatozoides antes del tratamiento para pacientes con cáncer que desean tener hijos. Aunque la calidad del esperma a menudo es deficiente incluso antes del tratamiento y sigue disminuyendo con la crioconservación, la aplicación reciente de ICSI permite a los pacientes con cáncer lograr un embarazo con espermatozoides crioconservados de baja calidad.

En casos raros de cáncer en testículos solitarios, la extracción exitosa de esperma testicular y la crioconservación se informaron en el momento de la orquiectomía radical.

Actualmente no hay evidencia sustancial de un mayor riesgo de neoplasias malignas o malformaciones en niños de hombres con cáncer testicular concebido de forma natural o con reproducción asistida. Los datos limitados sugieren que la quimioterapia con BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) puede no aumentar el riesgo de anomalías cromosómicas numéricas. Robbins et al (1995) informaron sobre la elevación de aneuploidía durante el tratamiento (BOVP, Novanthrone, oncovin, Vinblastine, Prednisone) de pacientes con enfermedad de Hodgkin que no volvieron al nivel de referencia normal.

La preservación de la fertilidad es importante durante el tratamiento del cáncer.

  1. Crioconservación de espermatozoides.
  2. Blindaje gonadal
  3. Supresión del eje hipotálamo-pituitario-gonadal para ralentizar la espermatogénesis. Se planteó la hipótesis de que la espermatogénesis suspendida puede ser menos vulnerable al efecto devastador de la quimioterapia o radiación (Glode, 1981) y la población espermatogonal de los testículos puede ser protegida. Mientras Aún experimental, este enfoque puede mejorar y proteger la fertilidad en pacientes que reciben quimioterapia o radioterapia.
  4. Trasplante de células germinales.No está clínicamente disponible. Los experimentos con animales revelaron la posibilidad de trasplante de las células madre espermatogoniales con proliferación posterior, espermato- genesis activa y producción de esperma. Es concebible que el tejido testicular congelado obtenido antes de la quimio / radioterapia pueda ser trasplantado en el testículo después del tratamiento para reiniciar la espermatogénesis.

V. Tratamiento de la infertilidad masculina en pacientes con cáncer.

  1. Recuperación de esperma para la reproducción asistida
  2. Electroeyaculación de la sonda rectal (para pacientes con cáncer testicular después de la disección de ganglios linfáticos retroperitoneales)